医学免疫学

更多资料请关注医学生资料群：6446704835.简述IgM的特性和功能？1.IgM主要由脾脏中浆细胞合成，为五聚体，有较高抗原结合价，也是分子量最大的Ig。2.IM不能通过血管壁，主要存在于血液中，在补体和吞噬细胞参与下，其杀菌、溶菌、激活补体促进吞噬等作用均显著高于IgG,对防止菌血症发生具有重要作用。3.IM是种属进化过程中最早出现的Ig,也是个体发育过程中最早产生的Ig,通常在胚胎晚期即可生成，因此若脐带血或新生儿血清中IgM水平升高，表明胎儿曾有宫内感染。4.感染后血液中最早出现的抗体也是IgM,鉴于IgM血清半衰期较短（约5天），所以血清中特异性IgM含量升高，提示有近期感染。6.简述IgG的特性和功能？IgG是四链单体，占血清Ig总量的75%，是血清中含量最高的Ig,四个亚类。主要由脾脏和淋巴结中的浆细胞产生，血清半衰期较长，约23天，故临床使用丙种球蛋白进行免疫治疗时，应以每2一3周注射一次为宜，广泛分布于细胞外液中。IgG是唯一通过胎盘的抗体，对防止新生儿感染起重要作用。IgG的功能有：1.激活补体经典途径，介导溶菌和细胞毒作用：2.介导ADCC效应：3.调理吞噬作用：4.结合SPA:5.中和毒素和病毒。在抗感染免疫尤其是再次免疫应答中发挥重要作用。IG类自身抗体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。7三条补体激活途径的异同？(1)典激活途径：由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活途径，活化的C1s依次酶解C4、C2,形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶，C5转化酶可裂解C5为C5a和C5b,C5b结合于细胞表面，依次与C6、C7、C8、C9联结成C56~9膜攻击复合物(MAC),MAC在胞膜上形成小孔，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解死亡。(2)MBL途径是由MBL结合至细菌启动的激活途径。MBL首先与病原微生物的糖类配体结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酵，具有与C1s类似的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酵，其后的反应过程与经典途径相同。(3)旁路激活途径是由微生物等提供接触表面，从C3开始激活的途径。C3与B因子结合，血清中D因子继而将结合状态的B因子裂解成Ba和Bb,Bb与C3b形成C3转化酶(C3bBb),血清中的备解素P因子与之结合，使之稳定。C3转化酶水解C3生成C3a和C3b,C3b与C3bBb结合形成C5转化酶，其裂解C5引起相同的末端效应。8补体系统的生物学功能？(1)溶菌和溶细胞作用补体系统激活后，在靶细胞表面形成MC,从而导致靶细胞溶解。(2)调理作用补体激活过程中产生的C3bC4biC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。(3)引起炎症反应在补体活化过程中产生的炎症介质C3aC4aC5.他们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。