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THE END
过程。8.心肌紧张源性扩张指心腔容积增大,并伴有心肌收缩力增强和心脏搏出量增加的心脏扩张。9.肝性脑病指排出其他已知脑病前提下,继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征。10.死腔样通气部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少,肺泡血流减少而通气相对过多,肺泡通气不能充分被利用。五、简答题答案要点1.简述高钾血症对心肌的影响。心肌生理特性的改变:心肌兴奋性先增高后降低:自律性降低:传导性降低:收缩性减弱。(3分)心电图变化:T波狭窄高耸,P波压低、增宽或消失,PR间期延长,R波降低,QRS综合波增宽(1分)心肌功能损害:容易形成兴奋折返,引起严重心律失常。(1分)2.简述休克微循环缺血期微循环变化的特点及机制。特点:微循环前阻力血管和后阻力血管均收缩,特别是前者,微循环出现少灌少流,灌少于流的情况。(2分)机制:各种致休克的病因,导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,血中儿茶酚胺含量显著增高,微循环动脉端对儿茶酚胺反应性大于静脉端,所以微循环动脉端收缩程度大于静脉端:同时还有其它缩血管活性物质增多(如血管紧张素Ⅱ、TXA2、ADH):另外B受体兴奋,动-静脉吻合支开放。(3分)3.简述通气功能障碍引起呼吸衰竭的相关机制。通气功能障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足,限制性通气不足是吸气时肺的扩张受限,包括呼吸肌活动障碍,胸廓和肺的顺应性降低及胸腔积液和气胸。(2分)阻塞性通气不足分为中央气道阻塞和外周性气道阻塞,中央气道胸外阻塞引起吸气性呼吸困难,胸内阻塞和外周气道阻塞引起呼气性呼吸困难。(3分)通气不足时,氧气吸入不足,二氧化碳排出减少,导致Ⅱ型呼衰。4.简述急性肾功能衰竭少尿期机体的功能代谢变化。(1)尿的变化:少尿(无尿)、尿比重低、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿。
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